Ein solches Beispiel war der Finne Mäntyranta, der bei den olympischen Spielen in Innsbruck zwei Goldmedaillen im Ski Langlauf errang und die Konkurrenz sich die Leistungen des kleinen Mannes einfach nicht erklären konnte. Erst gut drei Jahrzehnte später entdeckten Molekularbiologen eine wichtige Ursache des Erfolgs: Das Blut des Finnen kann enorm viel Sauerstoff aufnehmen – Grund ist eine angeborene Genmutation.

Wer diesen physiologischen Vorteil nicht in den Genen trägt, ist leicht versucht, die Biochemie des Körpers illegal anzukurbeln. Neben dem auch synthetisch hergestellten EPO nehmen Sportler inzwischen vielerlei verbotene Mittel – von Präparaten aus der Kälbermast bis zu Narkotika, die Schmerzen unterdrücken. Längst aber bahnt sich eine neue Dimension beim Sportbetrug an, und Mäntyrantas Mutation ist das Vorbild dafür: Ehrgeizige Athleten werden vielleicht schon bald versuchen, ihr eigenes Erbgut gezielt zu manipulieren.

Wie sich das menschliche Erbgut umgestalten lässt, erforschen Genetiker seit mehr als 20 Jahren. Um etwa angeborene Krankheiten zu heilen, versuchen sie, neue Erbinformationen in die DNS von Patienten einzufügen und so unter anderem defekte Gene zu ersetzen. Mit der gleichen Methode aber, so die Befürchtung der Dopingkontrolleure, könnten Sportler auch versuchen, Gene so zu verändern, dass diese etwa beabsichtigte Defekte aufweisen. Dopingfahnder sind deshalb gleich mehreren Ansätzen zum „DNS-Tuning“ auf der Spur. So werden Sportler demnächst per Genmanipulation womöglich versuchen:

• die Produktion von EPO in ihrem Körper zu erhöhen;
• die Energiezufuhr in den Muskeln zu optimieren;
• das Wachstum zusätzlicher Blutgefäße anzuregen – für einen besseren Blut- und Nährstofftransport;
• die Ausschüttung von Endorphinen zu steigern, um damit Schmerzen erfolgreich zu unterdrücken;
• das Muskelwachstum zu beschleunigen.

Der britische Pharmakonzern "Oxford BioMedica" hat 2004 für an Blutarmut leidende Patienten ein Gen-Präparat zum Patent angemeldet: Im menschlichen Körper soll es dafür sorgen, dass nicht mehr nur die Nieren EPO produzieren, sondern auch die Muskelzellen. "Repoxygen" enthält Viren, die ein Gen mit der Bauanleitung für EPO tragen. Wenn sich diese Viren an die Muskelzellen heften und in sie eindringen, schleusen sie auch die Erbinformation hinein, die wiederum in die DNS der Zellen eingesetzt wird. Anschließend stellen die Zellen nach dem neuen Bauplan EPO her und regen so die Bildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark an. Zwar hat das Pharmaunternehmen die Entwicklung inzwischen eingestellt, da das Medikament auf dem Weltmarkt nicht mit dem künstlich erzeugten EPO konkurrieren kann. Zudem ist unsicher, wie es bei Patienten oder gar Leistungssportlern wirkt – bislang wurde das Mittel nur an Mäusen erprobt. Dennoch diskutiert die Szene schon über Repoxygen: Thomas Springstein, umstrittener deutscher Leichtathletiktrainer, erkundigte sich bereits Anfang 2003 bei einem befreundeten Arzt, wie er an die Arznei gelangen könne. In einer E-Mail beklagte er sich, das Mittel sei schwer erhältlich, er wolle das Präparat noch vor Weihnachten bestellen. (Im März 2006 wurde der Coach wegen Weitergabe von Dopingmitteln an eine Minderjährige zu 16 Monaten Freiheitsstrafe auf Bewährung verurteilt.) Für Klaus Müller, den Leiter des Instituts für Dopinganalytik Dresden, ist Springsteins E-Mail "höchst alarmierend".

Noch weiß niemand, ob manche Trainer und Betreuer bereits Repoxygen eingesetzt haben – ob möglicherweise Testpräparate der Briten auf den Schwarzmarkt gelangt sind oder ein anderes Labor das Mittel kopiert hat. Man sollte jedenfalls nicht glauben, dass all dies geheime Verschlusssache sei. Heutzutage fließen mehr als 40% der „offiziellen“ EPO-Produktion nicht in die Behandlung kranker Patienten. Was wohl mit dem Rest geschieht? Es gibt genügend gut ausgebildete Wissenschaftler und Labore, die für gutes Geld all die Mittelchen selbst herstellen können und auf dem Schwarzmarkt werden genau diese Präparate gehandelt. Die Zutaten kann man sich im pharmazeutischen Großhandel bestellen.

Die Ausdauer eines Sportlers lässt sich bald womöglich auch auf andere Weise unerlaubt verbessern. US-Forscher haben im Erbgut von Mäusen ein Gen verändert, das ein Protein mit dem Namen "PPAR-Delta" herstellt. Dieses Eiweiß kontrolliert eine ganze Reihe weiterer Gene und erhöht die Fettverbrennung in bestimmten Muskeln.

So weit waren die komplexen biochemischen Kaskaden auch zuvor schon bekannt. Zur Verblüffung der Wissenschaftler aber verwandelten sich bei den Tieren nach der Genmanipulation auch andere Muskelfasern, von denen die Mäuse – ebenso wie der Mensch – unterschiedliche Typen besitzen: Aus schnellen Fasern vom Typ II wurden nach dem Eingriff langsame Fasern vom Typ I. Die Typ-I-Fasern arbeiten gemächlich, sind beim Laufen jedoch ausdauernd in Betrieb und verbrennen fast nur Fett, das der Körper reichlich nachliefern kann. Die schnellen Muskelfasern vom Typ II dagegen verbrauchen vorwiegend Zucker, ermüden rasch und eignen sich eher für Sprints. Die Nager entwickelten nun zu Lasten ihrer schnellen Fasern derart viele langsame, dass sie auf dem Laufband doppelt so große Distanzen laufen konnten wie unbehandelte Artgenossen – und zudem kaum Speck ansetzten.

Vielleicht werden Versuche wie diese zu einer Therapie führen, die Fett süchtigen das Abnehmen erleichtert – oder aber Ausdauerathleten zu neuen Rekorden verhilft. Denn sie könnte die Umwandlung von Muskeln beschleunigen, wofür sonst intensives Training nötig ist. Dass Eingriffe in den Muskelstoffwechsel in ihrer Wirkung noch kaum einzuschätzen sind, offenbarte sich bei einem anderen Experiment. Wissenschaftler in San Diego schalteten bei Mäusen ein Gen aus, das ebenfalls den Stoffwechsel der Muskeln kontrolliert.

Die Fasern veränderten sich daraufhin zwar nicht, verbrauchten jedoch alle samt nur noch Fett und hielten beim Laufen und Schwimmen länger durch. Vier Tage nach den Tests litten die Mäuse jedoch an schweren Muskelschäden. Geradezu einer sportlichen Verheißung gleich kommen Ansätze, die Pharmakonzerne derzeit erforschen: Für Patienten mit verkalkten oder verstopften Arterien entwickeln sie Gen-Therapien zum Wachstum neuer Blutgefäße. Von selbst soll der Körper vermehrt Bypässe konstruieren, um Hindernisse in den Gefäßen zu umgehen. Amputationen von Raucherbeinen, Schlaganfälle oder Herzinfarkte könnten damit, so die Erwartung, verhindert werden. Dafür schleusen die Wissenschaftler Gene ein, die bestimmte Proteine herstellen und so die Entwicklung von Blutgefäßen auslösen – aber auch bei Athleten irgendwann dafür sorgen könnten, dass Nährstoffe und Sauerstoff reichlich auf neuen Routen zu den Körperzellen transportiert werden. Sollten den Dauerläufer unterwegs Schmerzen peinigen, hat die Forschung demnächst womöglich auch dafür einen Ausweg parat: Amerikanische Genetiker haben Ratten Erbinformationen mit dem Bauplan für Endorphine ins Rückenmark implantiert. Diese Hormone setzt der Körper unter anderem dann frei, wenn er unter starker Belastung steht – und kann so eine Zeit lang mit geringerem Schmerzempfinden arbeiten.

Was die Natur für extreme Situationen erfand, übertrieben die Wissenschaftler im Versuch: Ihre Testratten setzten auch ohne körperliche Anstrengung so viel Endorphin frei, dass sie Qualen lange ertragen konnten – sie zogen ihre Hinterbeine viel später aus dem heißen Fokus einer Wärmelampe als naturbelassene Tiere. Ein entsprechendes Verfahren könnte eines Tages Patienten mit chronischen Schmerzen helfen, aber ebenso im Sport die verbotenen und oft süchtig machenden Narkotika ersetzen.

Auch beim genetisch forcierten Muskelwachstum kommen die Erbgutforscher voran, aufmerksam beobachtet von Bodybuildern und Sprintern. Um etwa Patienten mit Muskelschwund zu behandeln, untersuchen Wissenschaftler derzeit ein Gen, welches das Eiweiß Myostatin produziert. Myostatin verhindert bei gesunden Menschen ein übermäßiges Wachstum der Muskeln. Nur so bleibt das Verhältnis zwischen Knochen, Sehnen und Muskeln ausgewogen. Wird nun das genetische Programm für die Bildung von Myostatin blockiert, verringert sich das Körperfett, die Muskelfasern schwellen an und vervielfältigen sich. Bisher aber lässt sich das fast nicht kontrollieren: Mäusen, bei denen Forscher das Gen in der Embryonalentwicklung sehr früh ausgeschaltet hatten, wuchsen grotesk große Muskeln.

Die Motoren des Körpers mit Maß zu vergrößern, könnte dagegen mit einem Gen gelingen, das die Anleitung für ein Protein namens "IGF1" birgt: Dieses Eiweiß löst unter anderem eine Muskelvermehrung aus. Zwar lässt sich das sonst in der Leber ausgeschüttete Protein auch in Laborkulturen künstlich erzeugen und dann injizieren. Es wird jedoch im Stoffwechsel schnell abgebaut und steht aktuell schon auf der Dopingliste. Um Muskeln dauerhafter zu verändern, hat deshalb der US-Physiologe Lee Sweeney Mäusen ein Virus gespritzt, in das zuvor der IGF1-Bauplan eingefügt worden war. Anschließend beobachtete Sweeney, dass deren Muskelmasse und Kraft um 15 Prozent zunahmen.

Bei greisen Tieren konnte er so auch den für das Alter typischen Muskelschwund stoppen. In einem Experiment implantierte er die IGF1-Gene nur jeweils einem Bein seiner Versuchsratten. Nach acht wöchigem "Zwangstraining", bei dem die Tiere Leitern emporklettern mussten, wuchsen die Muskeln in den behandelten Beinen um fast ein Viertel. Kaum hatte Sweeney die Ergebnisse des Tests veröffentlicht, baten ihn bereits Sportler um eine Therapie. Dabei steht IGF1 in dem Verdacht, auch das Wuchern von Tumoren anzutreiben, wenn es in großen Mengen im Körper zirkuliert. Wundern dürfte sich über diese Risikobereitschaft eigentlich niemand mehr. Bei einer im US-Magazin "Sports Illustrated" veröffentlichten anonymen Umfrage unter Athleten gaben mehr als die Hälfte an, sie würden auch dann ein unerlaubtes Mittel einnehmen, wenn sie wüssten, dass sie nach fünf Jahren daran sterben – solange sie bis dahin nur jeden Wettkampf gewinnen würden.

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