Einfluss auf den Die Stütz- und Haltefunktion unseres Skeletts ist hinreichend bekannt, aber dass unsere Knochen über spezifische Botenstoffe auch in den Energiestoffwechsel unseres Körpers eingreifen, ist neu. Ein internationales Forscherteam um Lee fand kürzlich heraus, dass es eine Verbindung zwischen Knochen und dem Energiestoffwechsel existiert(1). Das von so genannten Osteoblasten (Zellen, die den Knochenaufbau gewährleisten) gebildete Osteocalcin, soll für diese Wirkung verantwortlich sein. Osteocalcin wird vom Knochen in die Blutbahn abgegeben und kann so in verschiedene andere Organe gelangen. Was das Osteocalcin dort bewirkt, war bisher nicht ausreichend bekannt.
Deshalb veränderte das Team der Wissenschaftler Mäuse gentechnisch so, dass ihnen Osteocalcin fehlt. Diese Mäuse besitzen eine deutlich höhere Fettmasse, sind also wesentlich dicker als deren genetisch normale Kollegen. Ferner zeigte sich bei diesen Tieren ein erhöhter Blutzuckerspiegel und eine verminderte Insulinkonzentrationen. Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse gebildet und reguliert unter anderem unseren Blutzuckerspiegel. Die Forscher konnten zeigen, dass das im Knochen gebildete Osteocalcin Zellen der Bauchspeicheldrüse anregt, Insulin zu produzieren. Fehlt dieses, so wird zu wenig des blutzuckerregulierenden Hormons ausgeschüttet. Ein Diabetes Typ II (auch als Altersdiabetes bezeichnet) droht. Und tatsächlich konnte eine weitere Forschergruppe bereits geringere Osteocalcin-Spiegel im Blut von Typ II Diabetikern nachweisen(2).
Damit scheint der Knochen eine entscheidende Bedeutung im Bezug auf die Blutzuckerregulation zu besitzen und mehr als bloßes Speicherorgan für Calcium und andere Mineralien zu sein. Welche Bedeutung dies hat bleibt allerdings weiterhin offen.
Quellen:
(1) Lee et al. (2007): Endocrine Regulation of Energy Metabolism by the Skeleton. Cell 130: 456–469
(2) Rosato et al. (1998): Bone turnover and insulin-like growth factor I levels increase after improved glycemic control in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Calcif. Tissue Int. 63: 107–111
